以上5200万アメリカ人は関節炎のいくつかのフォームに苦しんでいます。1

従来の医療の知恵は長いこと開催して関節リウマチの結果自己免疫ながら、関節への攻撃を変形性関節症は、加齢に関連起因すると考えられていた"摩耗や涙。"

初めて、研究者のチーム2でスタンフォード大学がことが実証されている、これは真実ではありません！

これは、変形性関節症は、関節リウマチに関与同じ病理、炎症性免疫因子を伴っていることが判明した。さらに魅力は、治療が開始されている場合は、その彼らの発見であった前に症状マニフェスト、変形性関節症が完全に防止することができる。

残念なことに、利用可能な薬剤のリストは自己免疫疾患を含むようなコルチコステロイドによる長期治療と戦うためにプレドニゾン -が限られており、悪名含む生命を脅かす合併症、付属して肥満と糖尿病。

エキサイティングなニュースは、新規介入が安全に自己免疫攻撃から老化関節組織を保護するために免疫系を制御していることが確認されましたです。

この記事では、について説明します、UC-II ®の形未変性II型コラーゲン。そのユニークな分子特性は、免疫細胞の防止過剰反応を正常軟骨や関節組織に見出されるタンパク質にその関節の両方の痛みやこわばりにつながると変形性関節症。3月7日

この独自のコラーゲン製剤を使用して、複数の臨床試験では、ハーバード大学の科学者8が経験し、一部の患者で、関節炎の症状の緩和を達成することができました完全寛解を！9

また、方法を学びます、UC-IIと組み合わせたときのアクション®のモードが相乗的に向上させることができるボスウェリア·コナラと他の2つの共同リニューアル栄養素。

変形性関節症や関節リウマチの間に自己免疫リンクのスタンフォード大学チームの発見は、まず2011年後半に発表された。

25科学者のグループは、変形性関節症の発症はによって駆動大部分であると結論低グレード炎症プロセス。2,10具体的には、研究者は体が上の画策、強力な攻撃を起動することを発見した滑膜関節を正常に使用されるシグナリングタンパク質を介して感染症と闘う。この自己免疫応答は、彼らが報告し、変形性関節症の発症に重要な役割を果たしています。2

滑膜関節は人間の体の中で最も一般的なジョイントタイプです。彼らは、滑液、天然の潤滑油と一緒に、軟骨に加えて、軟部組織のクッションが入っています。膝、腰、肩はこのカテゴリに分類され、一般的に関節炎のほんの一部です。

何スタンフォードチームが発見した軽度の炎症は、単に滑膜における変形性関節症軟骨破壊の初期症状ではないことをジョイント-それはそれを引き起こすトリガーであった。研究はまた、変形性関節症の発症の早い段階で起こる自己免疫撹乱を標的とすることによって、ことを明らかにした関節炎が完全に予防できるかもしれない。

彼らは、関節炎の反応（コルチコステロイドなど）逆説的に阻害することが意図された薬と指摘するようになった妥協免疫系を。2体の異常な応答をオフにする自然な方法が利用可能であった場合、それははるかに安全だろうが、彼 ​​らは、報告された。

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